우르솔산의 좋고 나쁜 측면

우르솔산다양한 식물에서 발견되는 식물화학이지만 가장 흔한 것은 사과 껍질입니다.

비록 과학적인 연구는 예비, 그것은 지방 축적을 감소 하 고 먹을 때 근육 질량을 증가 하는 것 같다, 지방 레코딩을 유도 하 고 금식 할 때 근육 질량을 유지.

앞서, 연쇄상조토신 유도 당뇨병 마우스의 경우, 단일 요법으로 우르소산은 대조군과 비교하여, 식이요법의 0.05%(약 10mg/kg)가 4주 만에 혈당을 12.3% 감소시킬 수 있다고 지적했다. 또 다른 연구는 사용 4 시간 (0.2%) 복용량의 11 주. 혈당 수준은 고지방 식이 대조군에서 53%로 감소했습니다(비록 여전히 건강한 대조군의 두 배였음에도 불구하고). 우르골산은 용량 의존적 방식으로 혈당을 감소시키는 경향이 있습니다 (일부 연구는 0.05-0.2 의 범위에서 우르소산의 등급 섭취량을 테스트했기 때문에%), 올레아놀산과 유사한 효능을 갖는다.

그것은 saccharification에 저항하는 것처럼 보이고 고혈당증과 관련되었던 당뇨병의 부작용을 감소시킬 수 있습니다. 글리코실화의 보호 효과 외에도, 저용량 우르실산(쥐 사료의 0.01%)은 항염증성질에 이차적일 수 있는 당뇨성 신병증의 발생률을 감소시키는 것으로 지적되고 있으며, 우르솔산은 죽상경화증이 적다는 점에 주목하고 있다. 그것은 동일한 복용량 보다 약간 더 많은 보호를 제공 (0.2% 다이어트의) 레스베라트롤의.

우르솔산은 단백질 키나아제 A 활성화 및 호르몬 에민감한 리파제(HSL) 및 지질 방울 코팅 단백질 A 활성을 통해 체외에서 lipolysis를 증가시키는 것으로 나타났다. 지방 조직 리파제 (ATGL)의 최대 조절은 PKA와 관련이없는 지방 세포에서 지적되었습니다.

쥐에서, 100 mg/kg ursolic 산 은 췌 장 리파제를 억제 하 여 달성 될 것으로 간주 되는 지방 식사에 대 한 응답으로 트리 글리세라이드의 증가 감쇠 하는 것 같다; 추정된 인간 동등한 복용량은 16 mg/kg입니다.

우르솔산 10mg/kg(쥐 투여량)은 15주 이내에 고지방 식단을 24%에서 10.7%로 공급한 건강한 쥐의 체중 증가를 감소시킨 것으로, 활성 제어(sibutramine) 10mg/kg과 크게 다르지 않았다. 연구 결과는 adipokines에 있는 고지방 유도한 변경 (ghrelin, leptin) 및 간 조직학은 두 개입 단에서 정규화되었다는 것을 주의하고, ursolic산은 고지방 통제 및 상대적으로 감소된 포도당 수준에 관하여 증가한 인슐린 수준과 연관되었습니다.

5 mg / kg 의 구강 투여와 테스토스테론의 주입을 가진 양성 전립선 비대증의 쥐 모델은 전립선 성장의 억제가 활성 제어 (10 mg / kg 피나스테라이드)와 유사하며, 테스토스테라이드와 DHT의 억제 의 크기는 유러스타스테라이드의 크기와 동일하지만, 핀아스테라이드는 PS의 특정 혈청 (전립선 의 특정 수준을 감소시키는 데 더 효과적이었다).

우르솔산(및 관련 화합물 산사나무산 및 올레아놀산)은 혈관신생 억제제로 알려져 있어 큰 혈관이 새로운 혈관을 형성하는 것을 막을 수 있다. 혈관 세포에서, ursolic 산 은 혈관 신생 전에 세포 변화를 억제, PI3K Akt 통로 및 산화 질소 유도를 억제하 여 작용 하는 것으로 보인다. 이러한 결과는 또한 MMP2와 MMP9 (혈관 신생의 최종 단계에 필요한 중간 체)의 발현을 억제 하는 ursolic 산의 비 독성 복용량으로 생체 내에서 관찰 되었습니다.

새로운 종양 세포는 살아남기 위하여 혈류 및 혈관신생을 필요로 하기 때문에, 이 혈관신생 억제의 항암 치료 잠재력은 현재 연구되고 있습니다. 우르솔산으로 테스트된 쥐에 대한 이전 연구에 따르면 우르소산 4.25mg/kg(50uml/kg)에서 흑색종의 혈관화가 5일 동안 42.03%로 대조군(치료되지 않은 그룹)에서 나타났다.

쥐가 5mg/kg 체중으로 공급되었을 때, 정자 발생을 억제하여 불임으로 인한 우르소산. 특히, 그것은 정자가 될 려고 하는 세포 사이 다리를 끊고, 그 때 손상된 세포는 남성 불모와 관련되었던 반열성 관에 있는 공생을 형성하기 위하여 모입니다. 그러나 고환에 장기적인 손상을 입히지는 않는 것 같습니다.

한 연구는 우르소산이 내피 세포에서 세포 사멸을 유도할 수 있다고 지적했는데, 농도가 12.5um을 초과할 때, 사망 기전은 세포멸과 관련이 있다; DNA 가닥 휴식은 p53로 잠복6 시간 후에 지적되었습니다.

저용량 우르솔산(0.2% 다이어트)은 연쇄토세포신에 의해 유도된 당뇨병 마우스에게 주어졌으며 LDL 수용체가 결여되었다. 그것은 우르소산 당뇨병 내피의 내재 병변을 줄일 수 있다는 것을 발견 되었다 53%. 그것은 보호하지만 반드시 재활 효과가 있음을 시사한다. 이 보호 효과 보다 더 효과0.2% 레스베라트롤. 우르솔산은 또한 염증 반응으로 간주되는 내피세포로의 단핵구의 이동을 감소시킬 수 있다.

50-100 μ M의 농도에서, 우르소산은 인슐린 시뮬레이션제로서 작용하고 10 μ M에서 수용체에 작용할 수 μ 내재된 효과가 없다. 우르솔산의 급성 저혈당 효과를 주목하는 유일한 연구 중 하나는 200 mg/kg의 주사였으며, 이는 이 범위의 인슐린 수용체에 작용할 수 있다.

우르솔산은 금식으로 인한 유전적 반응에 저항하고 근육 분해를 중재하는 약물이다. 마우스가 0.14%와 0.27%로 체중(총 섭취량은 알려지지 않은)으로 공급되었을 때, 우르소산은 근육 분해를 중재하는 것과 반대되는 유전 신호를 통해 근육 분해를 방지할 수 있었습니다. 그것은 단백 동화 유전자의 전사를 증가 하 여 골격 근육의 스트레스를 증가 시킬 수 있습니다., 특히 IGF-1의 전사. 그것은 지방 조직에서 IGF-1의 발현을 증가 하지 않는 것, 이 활동은 골격 근육에 특정 나타내는. 이 합성 은 체 외에서 복제 되었습니다., 단백질 축적을 보여주는 및 근육 세포 크기를 증가, 하지만 근육 세포 분화에 영향을 주지 않습니다.

한 연구는 우르소산이 내피 세포에서 세포 사멸을 유도할 수 있다고 지적했는데, 농도가 12.5um을 초과할 때, 사망 기전은 세포멸과 관련이 있다; DNA 가닥 휴식은 p53로 잠복6 시간 후에 지적되었습니다. DNA 가닥 나누기는 나중에 10 um 또는 30 um 때 ApoE 결핍 마우스에서 관찰되었습니다우르솔산물에 첨가되었습니다.

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